השפעת העישון על מערכת הלב וכלי הדם ועל מערכת הנשימה

ד"ר אפרים מלצר

 

השפעת העישון על מערכת הלב וכלי הדם ועל מערכת הנשימה*

 

א. מבוא

בשנת 1897 פרסם מנדלסון Mendelssohn)1) את המחקר הראשון על הקשר שבין עישון לבין נזק למערכת הנשימה. מאז פורסמו אלפי עבודות על הקשר בין עישון לבין מחלות שונות. כיום הקשר הסיבתי בין עישון לבין מחלות לב וכלי הדם ולבין מחלות מערכת הנשימה הוא מעל לכל ספק סביר2 . בסקירה זו אביא כמה עבודות אפידמיולוגיות גדולות המוכיחות את הקשר הזה, אך אתרכז במיוחד במנגנונים הפתופיזיולוגיים אשר באמצעותם גורם העישון למחלות הלב והריאות. קיימת אמנם גם פגיעה במערכות אחרות, אולם הפגיעה בשתי מערכות אלה היא הגורם העיקרי לקיצור ימיהם של המעשנים ולפגיעה הקשה באיכות חייהם. הבנת המנגנונים האלה מוסיפה מימד חדש להבנת הנזק שבעישון, בנוסף להוכחה הסטטיסטית של הקשר בין עישון לבין מחלות הלב והריאות.

בשנת 1981 פרסם בראג Bragg)3) סקר ענק של חברות הביטוח בארה"ב אשר הקיף כ-250,000 מבוטחים. הסקר אישר שוב תצפיות קודמות על שיעורי תמותה גבוהים יותר אצל מעשנים. בסקר זה נמצאו בכל הגילים שיעורי תמותה גבוהים יותר אצל מעשנים (תמונה מס' 1). כך למשל בגיל 45 שיעור התמותה אצל גברים מעשנים היה ב-80% גבוה יותר מאשר אצל לא-מעשנים ; בגיל 60 היה השיעור ב-125% גבוה יותר. התמותה נגרמת כאמור בעיקר בגלל מחלות לב וריאות, אולם גם בגלל מחלות רבות אחרות, ומעניין לציין שאפילו שכיחות תאונות דרכים גבוהה יותר אצל מעשנים. כך למשל מצאה חברת הביטוח פרמרס Farmers)4) במחקר אצל בעלי הפוליסות ועלה ש-6.59% מכלל המעשנים היו מעורבים בתאונות דרכים לעומת 3.75% לא-מעשנים. ממצאים אלה ואחרים הביאו לכך שחברות הביטוח בארה"ב מוכרות פוליסות ביטוח חיים במחירים זולים יותר ללא-מעשנים.

 

ב. סקרים אפידמיולוגיים

סקרים אפידמיולוגיים רבים נערכו כדי להדגים את הקשר בין העישון לבין התפתחות מחלת לב כלילית. (זו מחלת הלב הנפוצה ביותר, נגרמת על ידי טרשת העורקים הכליליים בלב ומתבטאת בתעוקת החזה ובאוטם שריר הלב.) החשובים ביותר בין סקרים אלה הם הדיווחים השנתיים בארה"ב "השפעת העישון על הבריאות" המתפרסמים על ידי שלטונות הבריאות5 , והדו"ח של ה- Royal College of Physicians  שפורסם בשנת 1961 בלונדון6 . בדו"ח זה נמצא שאלמלא העישון ניתן היה להפחית את התמותה ממחלת לב כלילית בגילאים בין 35 עד 64 ב-25% בזכרים וב-20% בנקבות. כלומר, ניתן היה למנוע מוות מהתקפי לב אצל אחד מכל ארבעה זכרים אלה, ואצל אחת מכל חמש נקבות. אם ניקח בחשבון שהמוות מהתקף לב היא סיבת המוות השכיחה ביותר בארצות מפותחות, אפשר להבין כמה נפשות ניתן היה להציל. שכיחות מחלת הלב הכלילית עולה ככל שמעשנים יותר סיגריות. השכיחות גבוהה יותר אצל שואפי העשן מאשר אצל אלה שאינם שואפים, וגבוהה יותר אצל מעשני סיגריות מאשר אצל מעשני מקטרת או סיגרים. הסיכון אצל אנשים שהפסיקו לעשן הולך ופוחת בהדרגה ככל שחולפות השנים מאז הפסקת העישון. כעבור 10 שנים מהפסקת העישון הסיכון למחלת לב כלילית דומה לסכון אצל לא-מעשנים5 ,6 .

 

ג. מרכיבים רעילים בעשן הסיגריות

עשן הסיגריות מכיל כארבעת אלפים חומרים שונים, חלקם בצורת חלקיקים מוצקים וחלקם בצורת גזים7 ,8 . בעשן סיגריה אחת יש 40-30 מיליגרמים של חלקיקים מוצקים, כאשר המרכיבים העיקריים הם ניקוטין, עיטרן, הידרוקרבונים, פנולים, אלדהידים וקטונים שונים. בפזה הגזית כ-95% הם תוצרי בעירה כגון חנקן, דו-תחמוצת הפחמן וחד-תחמוצת הפחמן. והיתר גזים אחרים. בחלקם רעילים מאד, כגון ציאניד, אמוניה, אקרולאין, תחמוצות חנקן וחומצות שונות. רבים מהחמרים האלה הוכחו כחמרים גורמי סרטן. עשן הסיגריות נספג מהר מאד מרירית מערכת הנשימה, וניתן לחלק את השפעתו לאפקטים מידיים ולאפקטים מצטברים ארוכי טווח. כבר תוך כדי עישון סיגריה ניתן לראות שינויים ניכרים בכלי הדם. פרופ' עלי דייויס חקר את השפעת העישון על כלי הדם הקטנים. הוא בדק את כלי הדם שבמיטת הצפורן אשר ניתן לראותם בעזרת מיקרוסקופ מיוחד9 . ניתן לראות שתוך כדי עישון סיגריה מתכווצים כלי הדם תחת הציפורן, וניתן למדוד ירידה של 3-2 מעלות צלסיוס בטמפרטורה של העור. יתכן שאפקט זה נגרם על ידי הניקוטין שבעשן.

אחד החומרים שנחקרו ביותר בין החומרים שבעשן הוא חד-תחמוצת הפחמן (CO). זה גז רעיל ביותר בגלל נטייתו להתקשר להמוגלובין הנמצא בכדוריות הדם האדומות. ההמוגלובין הוא החומר הנושא את החמצן מן הריאות אל הרקמות השונות בגוף. כאשר חד-תחמוצת הפחמן מתקשר אל ההמוגלובין, נוצרת תרכובת קרבוקסי-המוגלובין (COHb) ונמנעת האפשרות של התקשרות החמצן אל ההמוגלובין. הנטייה להתקשרות כימית (chemical affinity) של חד-תחמוצת הפחמן להמוגלובין גבוהה פי 250 מאשר האפיניות הכימית של החמצן להמוגלובין. לכן כמויות קטנות יחסית של חד-תחמוצת הפחמן בריכוז של 200 ppm (ריכוז של 200 חלקיקים CO במיליון חלקיקים) כבר גורם ל-20% מן ההמוגלובין בגוף להפוך לקרבוקסי-המוגלובין, ולצאת מכלל פעולה כמעביר חמצן לרקמות10 . ראוי לציין שמעל 20% קרבוקסי-המוגלובין כבר מתחילים להופיע סימנים חריפים של הרעלת חד-תחמוצת הפחמן. מוות מהרעלת חד-תחמוצת הפחמן נגרם מדי פעם בחורף מתאונות, כאשר תנור נפט נשאר דולק בחדר למשך הלילה, וריכוז חד-תחמוצת הפחמן עולה לרמה מסוכנת. בבדיקת רמות קרבוקסי-המוגלובין בדם הוברר שאצל אנשים בריאים הרמה נעה בין 1.0%-0.5% . אצל נהגי מוניות בלונדון, בה יש זיהום אויר ניכר, נמדדו ערכים עד 3%, ואילו אצל מעשנים הערכים יכולים להגיע עד 20% קרבוקסי-המוגלובין. ההשפעה הביולוגית של קרבוקסי-המוגלובין נבדקה ביחס למערכות שונות בגוף . כך הוברר למשל שמערכת העצבים המרכזית מושפעת על ידי כמויות קטנות יחסית. ברמה של 5%-2% קרבוקסי-המוגלובין היתה הפרעה בביצוע מבחנים שונים, כגון הערכת זמן ללא שעון, הבחנה בין עצמות אור שונות וכד'11 . יתכן שהשפעה זו על מערכת העצבים המרכזית היא הגורם למעורבות גדולה של מעשנים בתאונות דרכים.

 

ד. השפעת חד-תחמוצת הפחמן על הלב וכלי הדם.

השפעה הרסנית של חד-תחמוצת הפחמן נמצאה גם על שריר הלב. ראוי לציין שבשרירים מצוי חומר קושר חמצן הנקרא מיוגלובין. האפיניות הכימית של חד-תחמוצת הפחמן למיוגלובין גבוהה פי 3-2 מהאפיניות הכימית להמוגלובין. יש אפוא ירידה ניכרת באפשרות לניצול החמצן בשריר הלב ונגרמות הפרעות מטבוליות קשות. אצל שפנים שבמשך שבועיים בלבד היה בדמם ריכוז קרבוקסי-המוגלובין של 16% -18% נמצאו שינויים קשים בשריר הלב. העורקים הכליליים בחיות אלה הראו שינויים הרסניים קשים גם כן10 . נזק לשריר הלב נגרם כבר אחרי 4 שעות של חשיפה לריכוז חד-תחמוצת הפחמן שבין ppm 180-100. בבני אדם שנחשפו לריכוז של ppm 100 חד-תחמוצת הפחמן למשך 4 שעות ואשר רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדמם הגיע ל-9%-5%, נמצא עומס-יתר על עבודת הלב בהשוואה ללא-מעשנים. ב-30% מהנבדקים בגילים 60-41 נמצאו גם הפרעות בתרשימי א.ק.ג..בשפנים נמצא שהתפתחות העובר נפגעה כאשר היתה רמה של 10%-9% קרבוקסי-המוגלובין במשך ההריון. גם בבני-אדם נמצאה הפרעה בהתפתחות העובר המתבטאת במשקל נמוך של היילודים אצל מעשנות, ותמותה מוגברת אחרי הלידה. הסיבה היא כנראה הפרעה בנשיאת החמצן לעובר ופגיעה בכלי הדם של השליה .

מחקרים שנעשו בשנים האחרונות הראו שחד-תחמוצת הפחמן גורם ליצירת טרשת העורקים (Atherosclerosis; Arterio-sclerosis). שפנים שהואכלו כולסטרול ונחשפו לחד-תחמוצת הפחמן פיתחו טרשת העורקים, ותכולת הכולסטרול באבי-העורקים היתה פי 2.5 יותר מאשר אצל שפנים שקבלו אותה כמות כולסטרול במזון אך לא נחשפו לחד-תחמוצת הפחמן. שינויים טרשתיים ניתן לקבל גם ללא האכלת כולסטרול אם רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדם מגיעה ל-10% . הציפוי הפנימי של אבי-העורקים המראה באופן נורמלי קפלים עדינים מקבילים, הופך להיות מעובה ובצקתי. מופיעות שלפוחיות מתחת לשכבת הציפוי, וכתוצאה מכך ניתקת שכבה זו במקומות רבים מהשכבות שמתחתיה (תמונה מס' 2).

באזורים אלה מופיעים שטפי דם ואח"כ שקיעה של סיד ומתפתחת התמונה האופיינית לטרשת העורקים. לשינויים כאלה אפשר לגרום אם נותנים לשפנים לנשום אויר עני בחמצן, מה שמראה שאכן המנגנון הגורם לפגיעה בדופן העורק הוא הפרעה באספקת החמצן לדופן העורק בגלל קרבוקסי-המוגלובין. עבודות נסיוניות אלה מסבירות את השכיחות הגבוהה של טרשת העורקים במעשנים. מעשנים אשר רמת הקרבוקסי-המוגלובין בדמם עולה על 5%, יקבלו טרשת עורקים פי 20 יותר מאשר מעשנים אצלם הרמה נמוכה מ-23% 12 .

בעבודות נסיוניות נמצא גם שרמת השומנים בדם עולה בעקבות חשיפה לחד-תחמוצת הפחמן. אצל מעשנים רמת הכולסטרול בדם גבוהה ב- 15%-10% מאשר אצל לא-מעשנים10. הפגיעה בדופן כלי הדם הנגרמת על ידי חד-תחמוצת הפחמן יחד עם עליה בכמות השומנים בדם המעשנים מהווה כנראה את הסיבה לטרשת העורקים אצלם. מחלה זו פוגעת בכל כלי הדם, כולל כלי הדם ההיקפיים, כלי הדם במוח, בשיליה ועוד. אולם הפגיעה הבולטת ביותר היא בעורקים הכליליים ובאבי-העורקים. ההפרעה באספקת החמצן לרקמות השונות אצל המעשנים נובעת אפוא גם מפגיעה בכלי הדם המובילים את הדם המחומצן, גם מפגיעה בהמוגלובין הנושא את החמצן, וגם מפגיעה בריאות המספקות את החמצן לגוף, כפי שנראה בהמשך .

 

ה. נזקי העישון במערכת הנשימה

שלוש מחלות של מערכת הנשימה נגרמות ע"י העישון: דלקת כרונית של הסימפונות (Chronic Bronchitis), נפחת הריאות (Pulmonary Emphysema) וסרטן הריאה. סרטן הריאה נדון במקום אחר בספר זה** . אתרכז אפוא בשתי המחלות האחרות. מחלות אלה נקראות מחלות חסימתיות כרוניות של הריאה, באשר הן גורמות באופן איטי והדרגתי לחסימה בזרימת האויר בסימפונות ופוגעות באוורור התקין של הריאות. שתי המחלות מתפתחות במקביל אצל כל מעשן. אולם דרגת החומרה של המחלות שונה בין מעשן למעשן. כמו"כ קיימים הבדלים בהתפתחות שתי מחלות אלה אצל מעשנים שונים : חלק מפתח בעיקר ברונכיטיס כרונית, וחלק מפתח בעיקר נפחת הריאות.

 

1. הברונכיטיס הכרונית היא מחלה כמעט בלעדית למעשנים13 . היא נדירה מאד אצל לא-מעשנים, ואז סיבתה בגורמים תעשייתיים שונים, או זיהומים חוזרים לדרכי הנשימה. מערכת הנשימה נמצאת בקשר הדוק עם העולם החיצוני והיא חשופה לזיהומים שונים החודרים אליה עם האויר הנשאף. היא מהווה, איפוא, קו עימות עם העולם החיצוני, ומנגנוני הגנה רבים מצויים בה כדי לשמור על הגוף מחדירה של גורמים מסוכנים כגון אבק, אלרגנים, חיידקים, וירוסים וכד'. מנגנוני הגנה אלה כוללים מכשולים אנטומיים בדרכי האויר העוצרים חדירה של חלקיקים ; מנגנוני ניקוי ופינוי של חלקיקים שהצליחו לחדור; ואלמנטים תאיים וחלבוניים של המערכת החיסונית הבולעים ומנטרלים גופים זרים שחדרו פנימה. הרירית (Mucus Membrane) בדרכי האויר בנויה מתאים להם שערות עדינות, מיקרוסקופיות, הנקראות ציליה. בתוך הרירית נמצאות בלוטות המפרישות ריר בכמות קטנה המצפה את הרירית, חלקיקים החודרים פנימה נדבקים בשכבה הרירית, והשערות העדינות נעות בתנועה גלית קצובה ומעלות את החלקיקים והריר כלפי מעלה אל הלוע. החלקיקים האלה נבלעים אל הקיבה או מופרשים החוצה בצורת כיח. המאפיין את הברונכיטיס הכרונית הוא הרס הדרגתי של מנגנוני ההגנה של מערכת הנשימה. העשן גורם תחילה לשתי תופעות: גירוי לבלוטות הריר להפרשה מוגברת והפרעה פונקציונלית לפעולת הציליה. בחיות נסיון ניתן לראות ירידה ניכרת בתנועתיות הציליה, עד לשיתוק מוחלט של פעולתן תוך דקה אחת מחשיפתן לעשן8 . כעבור שנה אחת של עישון כבר נגרם הרס אנטומי לציליה. הגברת הפרשת הריר גורמת להצטברות ניכרת של ליחה, והסימנים הקליניים הראשונים של ברונכיטיס כרונית הם שיעול ופליטת ליחה. תחילה השיעול בעיקר בבקר, כאשר יש פינוי של ההפרשות שהצטברו במשך הלילה. רוב המעשנים אינם מודעים כלל לעובדה ששיעול הבוקר שלהם הוא סימן למחלה, ומייחסים זאת לעישון, כאילו השיעול הוא חלק מהעישון. במשך השנים הולכת ומחמירה הפגיעה במנגנוני ההגנה ומחמיר ההרס במערכת הנשימה. הציליה הולכים ונהרסים, ומופיעות קרחות גדולות ללא ציליה ברירית דרכי הנשימה14 (תמונה מס' 3). מנגנון הפינוי נפגע, חלקיקים שונים כמו וירוסים, חיידקים ואלרגנים לא מסולקים, ומופיעות דלקות חוזרות של דרכי הנשימה. גם הריר עצמו המופרש ברירית דרכי הנשימה אינו מפונה, וגורם לחסימת דרכי הנשימה ולדלקת כימית של הסימפונות.

דלקת הסימפונות מביאה להצטברות תאי דלקת וכדוריות לבנות, בצקת של הרירית, נפיחות ואודם מקומי. כאשר הדלקת נגרמת על ידי חיידקים שלא פונו, הופכת הליחה להיות מוגלתית ומתרבה בכמותה. כל אלה גורמים לחסימה חלקית או מלאה של דרכי הנשימה, תחילה של דרכי אויר פריפריים קטנים, ואח"כ של דרכי אויר גדולים יותר עם הפרעה קשה לזרימת האויר אל הבועיות, שם קולט הגוף את החמצן מהאויר ופולט את דו-תחמוצת הפחמן. בגלל ההפרעה האוורורית עולה רמת דו-תחמוצת הפחמן בדם הגורמת לחמצת נשימתית ויורדת רמת החמצן בדם. הריאות אינן מסוגלות עוד למלא את תפקידן העיקרי - חילוף הגזים. הירידה ברמת החמצן בדם גורמת להתכווצות כלי הדם הריאתיים המוליכים דם מהלב אל הריאות. הלב נאלץ לעבוד כנגד התנגדות מוגברת של כלי הדם הריאתיים, ובהדרגה מתפתחת אי-ספיקת לב. כל המעשנים, ללא יוצא מן הכלל, מפתחים דרגה קלה או קשה יותר של ברונכיטיס כרונית. אצל חלק ניכר מהם המחלה קלה או בינונית ומתבטאת בשיעול או בפליטת ליחה ובזיהומים ריאתיים חוזרים, בעיקר בחורף. מיעוט החולים (susceptible smokers) מפתחים אי-ספיקה נשימתית קשה או אי-ספיקת לב הגורמים למוות. אולם הפרעות במערכת הנשימה מתחילות להופיע עוד זמן רב לפני הופעת סימני המחלה. בעבודות רבות נבחנו תיפקודי הריאה אצל מעשנים צעירים ונמצאו הפרעות כבר זמן רב לפני הופעת סימני המחלה7 ,15 . צריך לזכור שבמערכת הנשימה, כמו בהרבה מערכות אחרות בגוף, קיימת רזרבה תיפקודית ניכרת, וסימני מחלה מופיעים כאשר הפגיעה היא קשה וכבר הרסה חלק ניכר מהרזרבה התיפקודית.

בעבודה אחת נבדקו תלמידי תיכון בגילים 19-15 שעישנו במשך 5-1 שנים. נמצאה ירידה משמעותית בתיפקודי ריאה אצל בנים שעישנו יותר מ-15 סיגריות ליום, ואצל בנות שעישנו יותר מ-10 סיגריות ליום. עבודה זו מראה שעישון פחות מ-5 שנים כבר יכול להביא לפגיעה ניכרת בתיפקודי ריאה16 . בטכניקה חדישה (שטיפת דרכי הנשימה ובדיקת נוזל השטיפה) ניתן למצוא אצל מעשנים צעירים ללא סימנים גלויים של מחלה, שינויים ניכרים בתאי מערכת הנשימה עם הצטברות תאי דלקת וכדוריות לבנות, וכן שינויים בחלבוני החיסון של מערכת הנשימה, ובחמרים המיצבים את מתח הפנים של הבועיות7 . נמצא גם יחס כמותי בין כמות הסיגריות לבין הפגיעה בתיפקוד האוורורי17 .

 

2. נפחת הריאות היא מחלה המתבטאת בהרס הולך ומתקדם של רקמת הריאה. הבועיות בריאות נהרסות, נוצרים חללי אויר גדולים ונפגעת האלסטיות של הריאה. בשנים האחרונות הולך ומתברר המנגנון להרס זה של רקמת הריאה18 ,19 . כדוריות הדם הלבנות, וכן תאי דלקת אחרים המסוגלים לבלוע ולעכל חיידקים וחלקיקים חלבוניים החודרים לגוף, מכילים אנזימים הנקראים פרוטאזות, המפרקים ומעכלים חמרים חלבוניים. כדי להימנע מעיכול עצמי של רקמות הגוף, נמצאים בתאים אלה ובנוזלי הגוף חמרים הנקראים אנטי-פרוטאזות הסותרים את פעולת הפרוטאזות. שיווי משקל עדין קיים בין הפרוטאזות והאנטי-פרוטאזות, והעישון הורס שיווי משקל זה20. העישון גורם לעליה במספר תאי הדלקת והכדוריות הלבנות בריאות, ולכן מגביר את כמות הפרוטאזות בריאות. במקביל פועל העשן על האנטיפרוטאזות ומפחית את כושר פעולתן לנטרל את פעולת הפרוטאזות21. כתוצאה מכך מופר שיווי המשקל בשני אגפיו ונוצר עיכול עצמי של רקמת הריאה, ומתפתחת אמפיזמה. אחד החלבונים החשובים ברקמת הריאה הוא החומר הנקרא אלסטין המקנה לריאה את תכונותיה האלסטיות. האלסטין נפגע אצל המעשנים ע"י אנזים הנקרא אלסטזה, השייך לקבוצת הפרוטאזות. בנוזל משטיפת הסימפונות אצל מעשנים נמצאה כעבור שעה אחת אחרי עישון שתי סיגריות פעילות אלסטזה גבוהה פי 5 מאשר אצל לא-מעשנים22 . גם בחיות נסיון שנחשפו לעשן נמצאה הגברת פעילות אלסטזה23 . בנוסף לעליה בפעילות האלסטזה אצל מעשנים הוברר גם שהעישון פוגע ביכולת הגוף לתקן את האלסטין ולבנותו מחדש24 , כך שגם ביחס לאלסטין קיימת פגיעה כפולה : הרס מוגבר ותיקון מופחת.

השינויים האנטומיים ההרסניים הפוגעים בסימפונות וברקמת הריאה אינם ניתנים לתיקון. אולם הפסקת העישון בכל שלב שהוא יכולה לעצור את המשך ההדרדרות. פלטשר (Fletcher) וחבריו25 בדקו את המהלך הטבעי של מחלות חסימתיות אצל מעשנים. הם מצאו שאצל אנשים בריאים קיימת באופן נורמלי ירידה קטנה הדרגתית בתיפקודי הריאה עם הגיל. אצל חולי מחלה חסימתית עקב העישון הירידה בתיפקודי הריאה הרבה יותר תלולה. הפסקת העישון בכל שלב שהוא מפסיקה את ההדרדרות. אמנם הנזק שנגרם אינו ניתן לתיקון, אך מכאן ואילך תהיה הירידה בתיפקודי הריאה איטית יותר ומקבילה לירידה אצל לא-מעשנים (תמונה מס' 4). לכן ככל שהפסקת העישון נעשית מוקדם יותר, יהיה הנזק הבלתי-הפיך קטן יותר.

 

ו. סיכום

עבודות המחקר שנעשו בשנים האחרונות מבהירות את הקשר הסיבתי שבין העישון לבין מחלות הלב והריאות. ניתן לראות בעליל כיצד הורס המעשן את בריאותו ופוגע בהתמדה בשתי מערכות כה חיוניות. בגלל מספרם הרב של המעשנים מהווה העישון אחד הגורמים החשובים ביותר בתחלואה ובתמותה, ומהווה בעיה עצומה בבריאות הציבור. בארה"ב מתנהל בשנים האחרונות מאבק ציבורי נמרץ נגד העישון, ואמנם מאבק זה החל לתת את אותותיו, ומסתמנת ירידה במספר המעשנים, ועמה ירידה בתחלואה ובתמותה. בארץ אין עדיין מאמץ מספיק במלחמה בעישון. אולם הנסיון בארה"ב מעודד ומראה שמאבק כזה אפשרי ונושא פירות.

 

 

* הרחבת דברים שנאמרו בערב שלזינגר, אלול תשמ"ב, שהוקדש להבטים הרפואיים וההלכתיים של העישון.

1 . HealthNationalRussiantheofJournalThe 4.נ ,Mendelssohn 1. 1897. ,2:952-53 Lancet תו Reported.Society

2 .  StudiesofEvaluation.Smoking 11.Chapter 5.,Ducic ,5. ,Buist 2. lungThe" :ח1 .changesfunction:pulmonary.demonstratedhavewhich ,.ז.ע ,Macklem.ed,"diseaseandhealthbetweentransitionthe תו 1979. ,BaselandYorkNew ,.סתו DekkerMarcel ,5. ,Permutt

3 .ת0 smoking-תסת andsmokingofeffectthe ת0 Research 3.54.,Bragg 3. ,BulletinAssociationLungAmerican :תו .morbidityandmortality 4-5. .קק ,1982 .?ט-43.Sept

4 . 5. .ק ,1982 .!-)(0.Sept,BulletinAssociationLungAmerican 4.

5 . The Health Consequences of Smoking. Yearly reports, U.S. Public 5. .Health Service

6 . Smoking and Health Now. A Report of the RoyalCollege of 6. 1971. ,physicians, London

7 . Reynolds, Y.R., Merrill, W.W. AirNvay changes in young smokers 7. that may antedate chronic obstructive lung disease. Med. Clin. North 1981. ,65:667-689 .Amer

8 . .Wanner, A. Clinical aspects of mucociliary clearance. Am. Rev 8. 1977. ,116:73-126 .Resp. Dis

9 . 24. Davis, E., Landau, J., ClinicalCapillary Microscopy, chapter 9. 1960. Charles C. Thomas, Springfield, Illinois

10 . -Astrup, P., Kjeldsen, K. Carbon monoxide, smoking and Athero 10. 1974 ,58)2(:323-350 .sclerosis. Med.Clin. North Amer

11 . Beard, R.R., Grandstaff, N. Carbon monoxide exposure and cerebral 11. 1970. ,174:385-395 .function. Ann. N.Y. Acad. Sci

** להלן עמ' 237-234.

12 . betweenAssociation 81. !ס .P.G,Smith ,5. ,Howard י.א ,Wald 12. tobacco ת1 levelsloglobin)rhaemlxylcarbolanddiseasesrosclerotic:athel 1973. ,1:761-765 .Brit.Med.J.smokers

13 . .W.B.chestofthediseasesofDiagnosis .ע.ג.נ ,Pari ,.ס8. ,Fraser 13. 1352-55. .קק ,vol.III ,1979 .סם Saunders

14 . Regland, B., Cajandes, S., Wiman, L.G., Falkner, S. Scanning 14. ,electron microscopy of the bronchial mucosa in some lung diseases 1976. ,lll:57 .using bronchoscopic specimens. Scand. J.Respir. Dis

15 . Niewoehner, D.E., Kleinerman, J., Rice, B. Pathologic changes in the 15. .peripheral airways of young cigarette smokers. N.Eng.J.Med 1974. ,291:755

16 . Seely, J.E., Zuskin, E., Bouhuys, A. Cigarette smoking: objective 16. 1971. ,172:741-743 evidence for lung damage in teenagers. Science

17 . .Burrows, B., Knudson, R.J., Cline, M.G., Lebowitz, M.D 17. Quantitative relationships between cigarette smoking and ventilatory 1977. ,115:195-205 .function. Am.Rev.Resp.Dis

18 . .Snider, G.L. Pathogenesis of emphysema and chronic bronchitis 18. 1981. ,65)3(:647-665 .Med.Clin.North Amer

19 . Braslow, N.M. Proteases and antiproteases in the lung. A current 19. ,concept of pathogenesis in emphysema. Mass. GeneralHospital 1983. ,3 Update in Pulmonary Medicine, May

20 . (127)2 .Proteases and antiproteases in the lung. Am.Rev.Resp.Dis 20. 1983. .Febr ,1-58 .suppl

21 . Gadek, J., Fells, G.A., Crystal, R.G. Cigarette smoking induces 21. functional antiprotease deficiency in the lower respiratory tract of 1979. ,206:1315-16 humans. Science

22 . Janoff, A., Raju, L., Dearing, R. Levels of elastase activity in 22. .bronchoalveolar lavage fluids of healthy smokers and non-smokers 1983. ,127:540-44 .Am.Rev.Resp.Dis

23 . Hoidal, J.R., Niewoehner, D.E. Cigarette smoke inhalation elastase 23. ,127:478-81 .induced emphysema in hamsters. Am.Rev.Resp.Dis 1983.

24 . Laurent, P., Janoff, A., Kagan, H.M. Cigarette smoke blocks cross 24. 1983. ,127:189-192 .linking of elastin in vitro. Am.Rev.Resp.Dis

25 . .Fletcher, C., Peto, R. Natural history of chronic airflow obstruction 25. 1978. ,53:78-86 .Bull.Int.Union Tuberc